Epilepsi

Epilepsi
DEFINISI
Epilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kecenderungan untuk mengalami kejang berulang. Epilepsi merupakan sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi dengan ciri-ciri timbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai manifestasi klinik dan laboratorik.


ETIOLOGI
1. Idiopatik; sebagian besar epilepsy pada anak
2. Factor herediter,ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang disertai bangkitan
kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis, angiomatosis ensefalotrigeminal,
fenilketonuria, hipoparatiroidisme, hipoglikemia.
3. Factor genetic; pada kejang demem dan breath holding spells
4. Kelainan congenital otak; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum
5. Gangguan metabolik; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia
6. Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak dan
selaputnya,toxoplasmosis
7. Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural
8. Neoplasma otak dan selaputnya
9. Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen
10. Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air
11. Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan hormone,degenerasi serebral,dan
lain-lain.

Patofisiologi
Banyak penyelidikan yang telah dilakukan untuk menerangkan tentang masalah kelistrikan epilepsi antara lain oleh Herbert Jasper (Kanada), Lennox dan Gibbs (Amerika) antara tahun 1935 – 1945.Dari penyelidikan tersebut terungkap bahwa bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik saran di otak yang dinamakan fokus epileptogen, yang biasanya diketahui lokasinya tetapi tak selalu diketahui sifatnya.
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Pada umumnya hubungan antar neuron terjalin dengan pulsa listrik dan dengan bantuan zat kimia yang secara umum disebut neurotransmitter. Hasil akhir dari komunikasi antar neuron ini tergantung pada fungsi dasar dari neuron tersebut. Dalam keadaan normal lalu lintas pulsa antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Namun demikian bisa juga terjadi bahwa sebagian dari neuron bereaksi secara abnormal. Hal ini misalnya terjadi apabila mekanisme yang mengatur lalu lintas pulsa antar neuron kacau bila braking system dari otak mengalami gangguan. Antara lain yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah neurotransmitter kelompok glutamat (yang mendorong ke arah aktivitas berlebihan : excitatory) dan kelompok GABA (= gamma-aminobutyric acid, yang bersifat menghambat : inhibitory)
Kejang epileptik, apapun jenisnya, selalu disebabkan karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal. Terjadi apa yang disebut sinkronisasi daripada impuls. Sinkronisasi bisa terjadi hanya pada sekelompok kecil neuron saja, atau kelompok yang lebih besar, atau malahan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut dalam proses sinkronisasi ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptiknya : serangan epileptik yang ditimbulkan juga jadi sangat beragam. Bagaimana cara terjadinya sinkronisasi tidak diketahui secara tepat.
Secara teoritis ada dua faktor yang dapat menyebabkan hal ini :
a. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron penghambat kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan
Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA tidak normal. Otak pasien yang menderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSIs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABAA
Gamma amino butyric acid (GABA). Suatu hipotesa mengatakan bahwa aktivitas epileptik disebabkan oleh hilang atau berkurangnya inhibisi oleh GABA. Zat ini merupakan neurotransmitter inhibitorik utama di otak. Ternyata bahwa sistem GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan. Ada kesan bahwa peran GABA pada absence dan pada epilepsi konvulsif tidak sama. Kini belum ada kesepekatan tentang peran GABA pada epilepsi kronis.
b. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.
Kemungkinan lain adalah bahwa fungsi jaringan neuron penghambat normal tapi sistim pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini bisa ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak . sampau berapa jauh peran peningkatan glutamat ini pada orang yang menderita epilepsi belum diketahui secara pasti.
Glutamat sejak lama diakui sebagai zat yang berperan pada sinaps perangsang di korteks dan hipocampus. Hayashi pada tahun 1954 menemukan bahwa aplikasi glutamat topikal akan menimbulkan bangkitan paroksimal seperti pada epilepsi. Kini diketahui bahwa sistem glutamat ini juga terdiri dari beberapa subtip reseptor lagi.
Glycine diperlukan untuk fungsi glutamat sedangkan zinc memblokir pengaruhnya bila diberikan sebelum serangan dimulai.

GEJALA
Kejang parsial simplek dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut.
Penderita mengalami sensasi, gerakan atau kelainan psikis yang abnormal, tergantung kepada daerah otak yang terkena.
Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan, maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan; jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam, maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan.
Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami d?j? vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang di masa yang lalu).

Kejang Jacksonian gejalanya dimulai pada satu bagian tubuh tertentu (misalnya tangan atau kaki) dan kemudian menjalar ke anggota gerak, sejalan dengan penyebaran aktivitas listrik di otak.

Kejang parsial (psikomotor) kompleks dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit.
Penderita menjadi goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan, mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan.
Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.

Kejang konvulsif (kejang tonik-klonik, grand mal) biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi.
Epilepsi primer generalisata ditandai dengan muatan listrik abnormal di daerah otak yang luas, yang sejak awal menyebabkan penyebaran kelainan fungsi.
Pada kedua jenis epilepsi ini terjadi kejang sebagai reaksi tubuh terhadap muatan yang abnormal. Pada kejang konvulsif, terjadi penurunan kesadaran sementara, kejang otot yang hebat dan sentakan-sentakan di seluruh tubuh, kepala berpaling ke satu sisi, gigi dikatupkan kuat-kuat dan hilangnya pengendalian kandung kemih.
Sesudahnya penderita bisa mengalami sakit kepala, linglung sementara dan merasa sangat lelah. Biasanya penderita tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama kejang.

Kejang petit mal dimulai pada masa kanak-kanak, biasanya sebelum usia 5 tahun.
Tidak terjadi kejang dan gejala dramatis lainnya dari grand mal.
Penderita hanya menatap, kelopak matanya bergetar atau otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik.
Penderita tidak memberikan respon terhadap sekitarnya tetapi tidak terjatuh, pingsan maupun menyentak-nyentak.

Status epileptikus merupakan kejang yang paling serius, dimana kejang terjadi terus menerus, tidak berhenti.
Kontraksi otot sangat kuat, tidak mampu bernafas sebagaimana mestinya dan muatan listrik di dalam otaknya menyebar luas.
Jika tidak segera ditangani, bisa terjadi kerusakan jantung dan otak yang menetap dan penderita bisa meninggal.

Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang disampaikan oleh orang lain yang menyaksikan terjadinya serangan epilepsi pada penderita.

Ada 3 langkah untuk menuju diagnosis epilepsy, yaitu :
1. Memastikan apakah kejadian yang bersifat paroksisimal menuju bangkitan epilepsi atau bukan epilepsy.
2. Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukanlah bangkitan yang ada termasuk jenis bangkitan apa (klasifikasi)
3. Pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi, atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien dan tentukan etiologinya.
Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG. Secara lengkap urutan pemeriksaan untuk menuju ke diagnosis adalah sbb :
1. Anamnesis
• Pola atau bentuk bangkitan
• Lama bangkitan
• Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan
• Frekuensi bangkitan
• Factor pencetus
• Ada atau tidak adanya penyakit lain yang diderita sekarang
• Usia pada saat terjadinya bangkitan pertama
• Riwayat pada saat dalam kandungan, persalinan dan perkembangan bayi atau anak
• Riwayat terapi epilepsi sebelumnya
• Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisis umum dan neurologis
Dilakukan pemeriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatris dan neurologis. Bila perlu dikonsulkan ke bagian mata, THT, hematologi, endokrinologi dan sebagainya. Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala, jantung, paru, perut, hati dan limpa, anggota gerak dan sebagainya. Hal yang perlu diperiksa antara lain adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinusitis, gangguan congenital, gangguan neurologic fokal atau difus, kecanduan alcohol atau obat terlarang dan kanker. Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran, kecakapan, motoris dan mental, tingkah laku, berbagai gejala proses intrakranium, fundus okuli, penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem motorik (kelumpuhan, trofik, tonus, gerakan tidak terkendali, koordinasi, ataksia), sistem sensorik (parastesia, hipestesia, anastesia), refleks fisiologis dan patologis.
3. Pemeriksaan penunjang:
• Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)
Merupakan pemeriksaan yang mengukur arus listrik dalam otak. Rekaman EEG sebaiknya dilakukan pada saat bangun, tidur dengan stimulasi fotik, hiperventilasi, stimulasi tertentu sesuai pencetus bangkitan (pada epilepsi refleks).
Pemeriksaan ini tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki resiko. Elektroda ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak.

• Pemeriksaan pencitraan otak
MRI merupakan prosedur pencitraan pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. MRI dapat mendeteksi sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa. Pemeriksaan MRI diindikasikan untuk epilepsy yang sangat mungkin memerlukan terapi pembedahan.
• Pemeriksaan laboratorium
o Pemeriksaan darah, meliputi hemoglobin, leukosit, hematokrit, trombosit dan apusan darah tepi, elektrolit, kadar gula, fungsi hati, fungsi ginjal,.
o Pemeriksaan cairan serebrospinal, bila dicurigai adanya infeksi SSP.


Setelah terdiagnosis, biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang bisa diobati.
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk:
- mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
- menilai fungsi hati dan ginjal
- menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi).

EKG (elektrokardiogram) dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak, yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan.

Pemeriksaan CT scan dan MRI dilakukan untuk menilai adanya tumor atau kanker otak, stroke, jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepala.

Kadang dilakukan pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.

PENGOBATAN
Jika penyebabnya adalah tumor, infeksi atau kadar gula maupun natrium yang abnormal, maka keadaan tersebut harus diobati terlebih dahulu.
Jika keadaan tersebut sudah teratasi, maka kejangnya sendiri tidak memerlukan pengobatan.

Jika penyebabnya tidak dapat disembuhkan atau dikendalikan secara total, maka diperlukan obat anti-kejang untuk mencegah terjadinya kejang lanjutan.
Sekitar sepertiga penderita mengalami kejang kambuhan, sisanya biasanya hanya mengalami 1 kali serangan. Obat-obatan biasanya diberikan kepada penderita yang mengalami kejang kambuhan.

Status epileptikus merupakan keadaan darurat, karena itu obat anti-kejang diberikan dalam dosis tinggi secara intravena.

Obat anti-kejang sangat efektif, tetapi juga bisa menimbulkan efek samping.
Salah satu diantaranya adalah menimbulkan kantuk, sedangkan pada anak-anak menyebabkan hiperaktivitas.
Dilakukan pemeriksaan darah secara rutin untuk memantau fungsi ginjal, hati dan sel -sel darah.

Obat anti-kejang diminum berdasarkan resep dari dokter.
Pemakaian obat lain bersamaan dengan obat anti-kejang harus seizin dan sepengetahuan dokter, karena bisa merubah jumlah obat anti-kejang di dalam darah.

Keluarga penderita hendaknya dilatih untuk membantu penderita jika terjadi serangan epilepsi.
Langkah yang penting adalah menjaga agar penderita tidak terjatuh, melonggarkan pakaiannya (terutama di daerah leher) dan memasang bantal di bawah kepala penderita.
Jika penderita tidak sadarkan diri, sebaiknya posisinya dimiringkan agar lebih mudah bernafas dan tidak boleh ditinggalkan sendirian sampai benar-benar sadar dan bisa bergerak secara normal.

Jika ditemukan kelainan otak yang terbatas, biasanya dilakukan pembedahan untuk mengangkat serat-serat saraf yang menghubungkan kedua sisi otak (korpus kalosum).
Pembedahan dilakukan jika obat tidak berhasil mengatasi epilepsi atau efek sampingnya tidak dapat ditoleransi.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang

PENCEGAHAN
Obat anti-kejang bisa sepenuhnya mencegah terjadinya grand mal pada lebih dari separuh penderita epilepsi.

Benign Paroxymal Positional Vertigo

Benign Paroxymal Positional Vertigo

I. PENDAHULUAN
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek, yang sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgi, terutama karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang nampaknya banyak dipakai adalah yang dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa (berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.1
Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infelsi, keganasan, metabolik, toksik, veskuler atau autoimun.sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibuler (pusat dan perifer) dan non vestibuler (visual [retina, otot bola mata] dan somatokinetik [kulit, sendi, otot]). Sistem vestibuler sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya sistem vestibuler perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. 5

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-kadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.2,3,4

II. EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala. 5,6

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN
Alat vestibuler (alat keseimbangan) ter¬letak di telinga dalam (Iabirin), terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi dari pada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus. 7,8,9,

Keseimbangan dan orientasi tubuh se¬seorang terhadap lingkungan di sekitarnya ter¬gantung pada input sensorik dari reseptor vesti¬buler di labirin, organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggam¬barkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 7
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se¬luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula. 7,8,9


Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang pelepasan neuro-transmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 7,9

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung.8

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.8

IV. ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.10

V. PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
• Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menempel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus. 3,4,6
• Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing. 3,4,6

VI. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. 6


B. Pemeriksaan fisis
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.6 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah :Dix-Hallpike. Dan Tes kalori.1,2,11

Dix-Hallpike. Cara melakukannya sebagai berikut:
- Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
- Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
- Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS posterior.
- Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
- Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.
- Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
- Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
- Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan seterusnya

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.2


Tes kalori.
Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam air, dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C, sedangkan suhu air panas adalah 44 derajat C. volume air yang dialirkan kedalam liang telinga masing-masing 250 ml, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus yang timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dialirkan air panas, lalu telinga dalam. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan selama 5 menit ( untuk menghilangkan pusingnya).7

VII. DIAGNOSIS BANDING
• Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.8
• Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam. Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-¬struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin. 8

• Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.

Patofisiologi : pembengkakan endolimfe akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya bertambah. 12


VIII. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan utama pada BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus. Yang paling banyak digunakan adalah manuver seperti yang diperlihatkan pada gambar di bawah. Manuver mungkin diulangi jika pasien masih menunjukkan gejala-gejala. Bone vibrator bisa ditempatkan pada tulang mastoid selama manuver dilakukan untuk menghilangkan debris. 6


Terlebih dulu , dengan orang duduk, kepala dibalik sekitar 45 ke sebelah kanan atau kiri, tergantung pada sisi pemicu vertigo. Orang kemudian berbaring dengan kepala bergantung di balik pinggir meja periksa (tempat tidur). Akhirnya, kepala dan badan dibalik sampai hidung menunjuk ke lantai. Orang kemudian duduk tegak tetapi menjaga kepala agar tetap dibelokkan sejauh mungkin. Satu kali orang lurus, kepala bisa menghadap ke depan.

Kepala kemudian diubah ke arah yang lain dengan sudut yang sama. Kepala dibelokkan lebih jauh ke sebelah kiri, agar telinga sejajar dengan lantai.6,14

Penanganan BPPV di rumah
Latihan Brandt Daroff
Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2 minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam 5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit). Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :

Waktu Latihan Durasi
Pagi 5 kali pengulangan 10 menit
Sore 5 kali pengulangan 10 menit
Malam 5 kali pengulangan 10 menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi baring miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30 detik, atau sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk. Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul kembali dalam 1 tahun.
Manuver Epley di rumah
Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang setiap malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri), seseorang menetap pada posisi supine selama 30 detik dan pada posisi duduk tegak selama 1 menit. Dengan demikian siklus ini membutuhkan waktu 2 ½ menit. Pada dasarnya 3 siklus hanya mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur. Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri. Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, seseorang dapat melakukan latihan ini untuk mengobati keadaan lain (seperti tumor otak atau stroke) dengan latihan posisi. Ini tidak berhasil dapat menunda penanganan yang tepat. Masalah kedua adalah Epley memerlukan pengetahuan dari sisi jelek. Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada dirumah. Akhirnya sering terjadi selama maneuver Epley, gejala neurologis dipicu ole kompresi pada arteri vertebralis. Berdasarkan pendapat kami, lebih aman melakukan Epley di dokter daripada melakukan sendiri.
Operasi dilakukan pada sedikit kasus pada pasien dengan BPPV berat. Pasien ini gagal berespon dengan manuver yang diberikan dan tidak terdapat kelainan patologi intrakranial pada pemeriksaan radiologi. Gangguan BPPV disebabkan oleh respon stimulasi kanalis semisirkuler posterior, nervus ampullaris, nervus vestibuler superior, atau cabang utama nervus vestibuler. Oleh karena itu, terapi bedah tradisional dilakukan dengan transeksi langsung nervus vestibuler dari fossa posterior atau fossa medialis dengan menjaga fungsi pendengaran.6
IX. PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%. 4,5




DAFTAR PUSTAKA

1. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html
2. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepa la & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-9
3. Bojrab DI, Bhansali SA, Battista RA. Peripheral Vestibular Disorders. In: Jackler RK & Brackmann DE, Editor: Textbook of Neurotology. St. Louis, Missouri : Mosby. 1994. p 629-33
4. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview
5. Anonim. Si Penyebab Kepala Berputar. [online] 2009 [cited 2009 June 18th]. Available from : http://www.majalah-farmacia.com/rubrik/category_news.asp?IDCategory=23.
6. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 761-5
7. sBashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101
8. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R, Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jakarta : EGC. 1997. h 39-45
9. Sherwood L. Telinga, Pendengaran, dan Keseimbangan. Dalam: Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. 1996. p 176-189
10. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from : http://www .dizziness-and-balance.com/bppv.html
11. Furman JM, Cass SP. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. NEJM [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from : http://content.nejm.org/cgi/reprint/341/21/1590.pdf
12. Mansjoer a, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setowulan W. Penyakit Menierre. Dalam : KApita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : FKUI. 2001. Hal 93-94
13. Balasubramanian. BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html
14. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from : http://www .medicastore.com.
15. Anonym. Vestibular System . [online] 2009 [cited 2009 June 17th]. Available from : http:www.Britanica Online Encyclopedia.

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere

Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo, tinnitus, dan berkurangnya pendengaran secara progresif.
Pengertian vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatik (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan pusing.
Tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu mendengar bunyi, namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut berasal dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui penyebabnya.

Penyebab
Penyebab penyakit Meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori, termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju ke labirin, gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan autoimun.
Penyakit Meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.

Patoflow

Manifestasi Klinis
- Gejalanya berupa seangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai mual dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian menghilang secara perlahan.
- Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya tekanan di dalam telinga.
- Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif.Tinnitus bisa menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun selama serangan vertigo.
- Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada 10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.

Tipe
a. Penyakit Meniere vestibular
Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic sehubungan dengan tekanan dalam telinga tanpa gejala koklear.
Tanda dan gejala:
• Vertigo hanya bersifat episodic
• Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit
• Tak ada gejala koklear
• Tak ada kehilangan pendengaran objektif
• Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear
b. Penyakit Meniere klasik
Tanda dan gejala:
• Mengeluh vertigo
• Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi
• tinitus
• Penyakit Meniere koklea
c. Penyakit Meniere koklea
Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran sensorineural progresif sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa temuan atau gejala vestibuler.
Tanda dan gejala:
• Kehilangan pendengaran berfluktuasi
• Tekanan atau rasa penuh aural
• Tinnitus
• Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
• Tak ada vertigo
• Uji labirin vestibuler normal
• Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler

Evaluasi Diagnostik
• Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII. Garputala (uji weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang mengalami kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere).
• Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada telinga yang sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta meminum zat penyebab dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat menurunkan jumlah hidrops endolimfe.
• Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita penyakit meniere.
• Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan respons vestibuler.
• CT scan atau MRI kepala
• Elektroensefalografi
• Stimulasi kalorik

Penatalaksanaan
• Diet
Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah garam (2000 mg/hari). Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan keseimbangan halus antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga dalam.
Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan kemudian pada waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya lebih banyak mengandung garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuh-tumbuhan.
Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan : natrium Chlorida atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium Bikarbonat atau soda kue, Natrium Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk mengawetkan daging seperti cornet beef.
Makanan yang diperbolehkan adalah:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuh, seperti :
• Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir.
• Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang merah, kacang tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom.
• Minyak goreng, margarin tanpa garam
• Sayuran dan buah-buahan
• Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur, laos, lombok, salam, sereh, cuka.
2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas
3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.
Makanan yang perlu dibatasi:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari tumbuh-tumbuhan, seperti :
• Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan atau soda.
• Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang, sarden, ebi, udang kering, telur asing, telur pindang.
• Keju, Keju kacang tanah (pindakas).
• Margarin, mentega.
• Acar, asinan sayuran dalam kaleng.
• Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.
• Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.
2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium. Sebaiknya bahan makanan ini dihindarkan.
Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat tersebut dapat mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh reaksi alergi terhadap ragi dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya.

Farmakologis
Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin (antivert), yang menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat adiktifnya tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga vertigo karena efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide atau hidroklortiazid kadang dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan menurunkan tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan-makanan yang mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang menyebabkan kehilangan kalium.

Penatalaksanaan Bedah
Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan menyeimbangkan tekanan dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam sakus endolimfatikus melalui insisi postaurikuler.
Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada pasien dengan injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam.
Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga berhasil sekitar 85% dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga dalam juga hancur.
Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar 98% dalam menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali mekanisme pendengaran) atau dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran (suboksipital atau fosa kranialis medial), bergantung pada derajat hilangnya pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah otak menerima masukan dari kanalis semisirkularis.

Glaukoma

Glaukoma











Apakah GLAUKOMA itu ?
Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh
meningkatnya tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan di dalam bola
mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan
pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringanjaringan
syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah
katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan
menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena
glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma
dapat dikendalikan.
Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang
tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari
adanya gangguan penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan
yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita glaukoma tidak
menyadari mereka menderita penyakit tersebut.
Karena kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki,
maka deteksi, diagnosa dan penanganan harus dilakukan sedini
mungkin.

Epidemiologi
Terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini adalah 4:1. sering terjadi pada kedua mata.

Gejala
Gejala-gejala yang ada antara lain :

    * Keluhan :
          o penglihatan kabur  mendadak
          o nyeri hebat
          o mual
          o muntah
          o melihat halo (pelangi disekitar objek)
    * Pemeriksaan Fisik :
          o Visus sangat menurun
          o TIO meninggi
          o Mata merah
          o Kornea suram
          o Bilik mata depan dangkal
          o Rincian iris tidak tampak
          o Pupil sedikit memlebar, tidak bereaksi terhadap sinar
          o Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

Patofisiologi
Bilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut humor aqueus.
Dalam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik posterior, melewati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran.
Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan.
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata.
Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati.
Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata.
Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.
Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

Jenis-jenis GLAUKOMA
Primary Open-Angle Glaucoma
GLAUKOMA Sudut-Terbuka Primer
Glaukoma Sudut-Terbuka Primer adalah tipe yang yang paling umum
dijumpai. Glaukoma jenis ini bersifat turunan, sehingga resiko tinggi bila
ada riwayat dalam keluarga. Biasanya terjadi pada usia dewasa dan
berkembang perlahan-lahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.
Seringkali tidak ada gejala sampai terjadi kerusakan berat dari syaraf optik
dan penglihatan terpengaruh secara permanen. Pemeriksaan mata
teratur sangatlah penting untuk deteksi dan penanganan dini.
Glaukoma Sudut-Terbuka Primer biasanya membutuhkan pengobatan
seumur hidup untuk menurunkan tekanan dalam mata dan mencegah
kerusakan lebih lanjut.
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif.
Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada tepi lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar ke seluruh bagian lapang pandang, menyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi pada anak-anak.
Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia.
Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala.
Lama-lama timbul gejala berupa:
• penyempitan lapang pandang tepi
• sakit kepala ringan
• gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan).
Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

Acute Angle-Closure Glaucoma
GLAUKOMA Sudut-Tertutup Akut
Glaukoma Sudut-Tertutup Akut lebih sering ditemukan karena keluhannya
yang mengganggu. Gejalanya adalah sakit mata hebat, pandangan
kabur dan terlihat warna-warna di sekeliling cahaya. Beberapa
pasien bahkan mual dan muntah-muntah.
Glaukoma Sudut-Tertutup Akut termasuk yang sangat serius dan dapat
mengakibatkan kebutaan dalam waktu yang singkat. Bila Anda merasakan
gejala-gejala tersebut segera hubungi dokter spesialis mata Anda.
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris.
Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris.
Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu.
Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:
- penurunan fungsi penglihatan yang ringan
- terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
- nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.
Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.
Penderita juga mengalami mual dan muntah.
Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah.
Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang.
Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.

Secondary GLAUCOMA
GLAUKOMA Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:
• Infeksi
• Peradangan
• Tumor
• Katarak yang meluas
• Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik anterior.
maupun diabetes, trauma, arthritis maupun operasi mata sebelumnya.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis.
Penyebab lainnya adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam mata.
Beberapa obat tetes mata atau tablet (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Karena itu tekanan pada mata harus diukur teratur
bila sedang menggunakan obat-obatan tersebut


Congenital GLAUCOMA
GLAUKOMA Kongenital
Glaukoma Kongenital ditemukan pada saat kelahiran atau segera
setelah kelahiran,terjadi akibat gangguan perkembangan pada saluran humor aqueus, lahir dengan gangguan sudut bilik mata akan mengalami drainase cairan akuos yang terhambat, biasanya disebabkan oleh sistem saluran pembuangan
cairan di dalam mata tidak berfungsi dengan baik. Akibatnya tekanan
bola mata meningkat terus dan menyebabkan pembesaran mata bayi,
bagian depan mata berair dan berkabut dan peka terhadap cahaya.
Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.
Gejala paling dini  dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.



Deteksi & Diagnosa GLAUKOMA
Pemeriksaan mata secara rutin, berkala dan deteksi dini adalah cara terbaik
untuk mencegah kerusakan penglihatan akibat glaukoma.
Test-test untuk glaukoma meliputi:

    * Pemeriksaan syaraf optik dengan alat optalmoskop
    * Pemeriksaan tekanan mata dengan tonometer aplanasi / schiotz
    * Pemeriksaan lapang pandangan (dengan perimetri)
    * Melihat sudut bilik depan mata (dengan gonioskopi)
Riwayat penyakit Anda akan diteliti dokter spesialis mata Anda untuk mencari
faktor resiko glaukoma.

Oftalmoskopi
Penilaian diskus optikus. Bila ada kecurigaan glaukoma berdasarkan keluhan atau faktor risiko pada pasien, pemeriksaan oftalmoskopi dilakukan untuk memastikan diagnosis. Kelainan dikatakan bermakna bila ada pembesaran cup-to-disc ratio (CDR) lebih besar dari 0.5, dan asimetri CDR antara dua mata 0.2 atau lebih. Hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan.
Siapa saja yang berisiko?
1. Tekanan bola mata tinggi >21mmHg (risiko meningkat 5x)
2. Usia di atas 40 tahun
3. Rabun dekat yang ekstrim
4. Tekanan darah tinggi (peningkatan risiko 80%)
5. Kencing manis/ diabetes melitus (risiko meningkat 2x)
6. Cedera mata sebelumnya
7. Glaukoma pada keluarga (risiko meningkat 3x)
8. Penggunaan steroid jangka panjang(risiko meningkat 3x)
9. Asimetri TIO & CDR antara 2 mata

Pemeriksaan tekanan mata dengan tonometer aplanasi / schiotz

Pemeriksaan tekanan bola mata dengan menggunakan alat aplanasi
Tekanan bola mata normal berkisar antara 10-21 mmHg









Pemeriksaan LAPANG PANDANG
Pemeriksaan lapang penglihatan atau Perimetry bertujuan untuk melihat
luasnya kerusakan syaraf mata. Selama pemeriksaan ini Anda akan
diminta untuk melihat suatu titik di tengah layar dan menekan tombol
ketika Anda melihat munculnya titik-titik cahaya di sekitar layar.
Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena peningkatan TIO akan merusakan papil saraf optikus.

Melihat sudut bilik depan mata (dengan Gonioskopi)
Sudut bilik mata depan merupakan tempat penyaluran keluar humor akueus. Dengan gonioskopi kita berusaha menilai keadaan sudut tersebut, apakah terbuka, sempit atau tertutup ataukah terdapat abnormalitas pada sudut tersebut.


Foto Syaraf Optik
Foto syaraf optik yang baik dapat membantu dokter mata Anda melihat
hal-hal detil pada syaraf optik Anda dan sekaligus mendokumentasikan
perubahan/perkembangan pada syaraf optik Anda dari waktu ke waktu.

Penanganan GLAUKOMA
Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan
yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat
dikendalikan.
Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan
laser atau operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan
tekanan bola mata dan mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut.
Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.
Sebagian obat-obatan glaukoma dapat berinteraksi kedalam tubuh, sehingga obat-obatan tertentu merupakan kontra indikasi (tidak boleh). Contoh penyakit yang mungkin terkena efek obat glaukoma tertentu :
- Penyakit asma, penyakit gangguan irama jantung dan alergi terhadap sulfa. Keadaan umum lain yang harus diperhatikan adalah kehamilan. Obat-obatan glaukoma sebagian besar disekresi ke air susu dan dapat menembus plasenta. Jadi untuk penderita glaukoma yang sedang hamil umumnya dipilih prosedur laser atau pembedahan untuk terapi glaukomanya.
Penting bagi pasien untuk memberitahukan penyakit-penyakit yang diderita dan keadaan umum tubuh (misalnya kehamilan) kedokter yang bersangkutan, sehingga dokter dapat memilih terapi/pengobatan yang sesuai.

PENGOBATAN

Glaukoma sudut terbuka
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka.
Obat yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol, levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan cairan di dalam mata.
Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.
Obat lainnya yang juga diberikan adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau mengurangi pembentukan cairan).
Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior.
Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).

Glaukoma sudut tertutup
Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma.
Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya acetazolamide).
Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.
Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.
Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan.
Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen.
Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk membuat lubang pada iris.
Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata.

Glaukoma sekunder
Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.
Jika penyebabnya adala peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan.

Glaukoma kongenitalis
Untuk mengatasi glaukoma kongenitalis perlu dilakukan pembedahan.


Tindakan operasi
Glaukoma sudut sempit dapat dilakukan:
• Iridektomi Perifer
• Operasi Filtrasi, misalnya: Trabekulektomi, Scheie, Trepanasi, dan Iridenklesis.

Iridektomi Perifer dilakukan pada:
• Stadium Prodromal
• Goniosinechie yang belum banyak pada mata sebelahnya / sehat (kontralateral) disebut Iridektomi Propilaksis.

Pada Glaukoma Sudut Terbuka:
• Iridotomi (dengan laser)
• Operasi Filtrasi
• Trabekuloplasti (dengan laser).

Laser Trabeculoplasty (LTP)
Laser Trabeculoplasty (LTP) adalah prosedur laser yang biasanya digunakan
untuk menangani glaukoma sudut-terbuka. Ada kalanya Anda tetap
perlu melanjutkan penggunaan obat tetes mata glaukoma sesudah
Laser Trabeculoplasty.

PENCEGAHAN
Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka.
Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan.
Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi untuk mencegah serangan akut.

KONJUNGTIVITIS GONORE

KONJUNGTIVITIS GONORE DAN PENATALAKSANAANNYA

BAB I

PENDAHULUAN

Gonore merupakan penyakit yang mempunyai insidens yang tinggi diantara penyakit menular seksual yang lain1, penyakit ini tersebar di seluruh dunia secara endemik, termasuk di Indonesia. Di Amerika Serikat dilaporkan setiap tahun terdapat 1 juta penduduk terinfeksi gonore. Pada umumnya diderita oleh laki-laki muda usia 20 sampai 24 tahun dan wanita muda usia 15 sampai 19 tahun. 2

Gonore adalah gonokok yang ditemukan oleh Neisser pada tahun 1879, dan baru diumumkan tahun 1882, kuman tersebut termasuk dalam group Neisseria. Gonokok termasuk golongan diplokok berbentuk biji kopi berukuran lebar 0,8U dan panjang 1,6U, bersifat tahan asam dan Gram negatif, terlihat diluar dan didalam leukosit, tidak tahan lama di udara bebas, cepat mati dalam keadaan kering, tidak tahan suhu di atas 39°C dan tidak tahan zat desinfektan. Gonokok terdiri dari 4 tipe, yaitu tipe 1 dan 2 yang mempunyai vili yang bersifat virulen, serta tipe 3 dan 4 yang tidak mempunyai vili yang bersifat nonvirulen, vili akan melekat pada mucosa epitel dan akan menimbulkan reaksi sedang. Gonore tidak hanya mengenai alat-alat genital tetapi juga ekstra genital. Salah satunya adalah konjungtiva yang akan menyebabkan konjungtivitis, penyakit ini dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dari ibu yang menderita servisitis gonore atau pada orang dewasa, infeksi terjadi karena penularan pada konjungtiva melalui tangan dan alat-alat. 1

Tinjauan pustaka ini bertujuan agar dapat mengetahui definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, gambaran klinis, penatalaksanaan, penyulit, pencegahan, dari konjungtivitis gonore.


BAB II
PEMBAHASAN

II.1. ANATOMI KONJUNGTIVA

Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Bermacam-macam obat mata dapat diserap melalui konjungtiva ini. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea.14 Konjungtiva terdiri atas tiga bagian, yaitu :

- Konjungtiva tarsal yang menutupi tarsus, konjungtiva tarsal sukar digerakkan dari tarsus.

- Konjungtiva bulbi menutupi sklera dan mudah digerakkan dari sclera di bawahnya.

- Konjungtiva fornises atau forniks konjungtiva yang merupakan tempat peralihan konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi.

Konjungtiva bulbi dan forniks berhubungan sangat longgar dengan jaringan dibawahnya sehingga bola mata mudah bergerak.

Konjungtiva bulbi superior paling sering mengalami infeksi dan menyebar kebawahnya.13

Histologi :

Lapisan epitel konjungtiva terdiri dari dua hingga lima lapisan sel epitel silinder bertingkat, superficial dan basal. Lapisan epitel konjungtiva di dekat limbus, di atas karunkula, dan di dekat persambungan mukokutan pada tepi kelopak mata terdiri dari sel-sel epitel skuamosa.

Sel-sel epitel superficial mengandung sel-sel goblet bulat atau oval yang mensekresi mukus. Mukus mendorong inti sel goblet ke tepi dan diperlukan untuk dispersi lapisan air mata secara merata diseluruh prekornea. Sel-sel epitel basal berwarna lebih pekat daripada sel-sel superficial dan di dekat linbus dapat mengandung pigmen.

Stroma konjungtiva dibagi menjadi satu lapisan adenoid (superficial) dan satu lapisan fibrosa (profundus). Lapisan adenoid mengandung jaringan limfoid dan dibeberapa tempat dapat mengandung struktur semacam folikel tanpa sentrum germinativum. Lapisan adenoid tidak berkembang sampai setelah bayi berumur 2 atau 3 bulan. Hal ini menjelaskan mengapa konjungtivitis inklusi pada neonatus bersifat papiler bukan folikuler dan mengapa kemudian menjadi folikuler. Lapisan fibrosa tersusun dari jaringan penyambung yang melekat pada lempeng tarsus. Hal ini menjelaskan gambaran reaksi papiler pada radang konjungtiva. Lapisan fibrosa tersusun longgar pada bola mata.13

Kelenjar air mata asesori (kelenjar Krause dan wolfring), yang struktur dan fungsinya mirip kelenjar lakrimal, terletak di dalam stroma. Sebagian besar kelenjar krause berada di forniks atas, dan sedikit ada diforniks bawah. Kelenjar wolfring terletak ditepi atas tarsus atas.














II.2.  DEFINISI

Konjungtivis gonore adalah suatu radang konjungtiva akut dan hebat dengan sekret purulen yang disebabkan oleh kuman neisseria gonorrhoeae. 3-5

II.3. ETIOLOGI

Konjungtivis gonore disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoeae. 1-8

II.4. KLASIFIKASI

Penyakit ini dapat mengenai bayi berumur 1 – 3 hari, disebut oftalmia neonatorum, akibat infeksi jalan lahir. Dapat pula mengenai bayi berumur lebih dari 10 hari atau pada anak-anak yang disebut konjungtivitis gonore infantum. Bila mengenai orang dewasa biasanya disebut konjungtivitis gonoroika adultorum. 3,4,7,9

II.5. PATOFISIOLOGI

Konjungtiva adalah lapisan mukosa yang membentuk lapisan terluar mata. Iritasi apapun pada mata dapat menyebabkan pembuluh darah dikonjungtiva berdilatasi. Iritasi yang terjadi ketika mata terinfeksi menyebabkan mata memproduksi lebih banyak air mata. Sel darah putih dan mukus yang tampak di konjungtiva ini terlihat sebagai discharge yang tebal kuning kehijauan. 6

Perjalanan penyakit pada orang dewasa secara umum, terdiri atas 3 stadium :

1. Infiltratif

2. Supuratif atau purulenta

3. Konvalesen (penyembuhan), hipertrofi papil.

1. Stadium Infiltratif.

Berlangsung 3 – 4 hari, dimana palpebra bengkak, hiperemi, tegang, blefarospasme, disertai rasa sakit. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva yang lembab, kemotik dan menebal, sekret serous, kadang-kadang berdarah. Kelenjar preauikuler membesar, mungkin disertai demam. Pada orang dewasa selaput konjungtiva lebih bengkak dan lebih menonjol dengan gambaran hipertrofi papilar yang besar. Gambaran ini adalah gambaran spesifik gonore dewasa. Pada umumnya kelainan ini menyerang satu mata terlebih dahulu dan biasanya kelainan ini pada laki-laki didahului pada mata kanannya, 4,6,7

2. Stadium Supurativa/Purulenta.

Berlangsung 2 – 3 minggu, berjalan tak begitu hebat lagi, palpebra masih bengkak, hiperemis, tetapi tidak begitu tegang dan masih terdapat blefarospasme. Sekret yang kental campur darah keluar terus-menerus. Pada bayi biasanya mengenai kedua mata dengan sekret kuning kental, terdapat pseudomembran yang merupakan kondensasi fibrin pada permukaan konjungtiva. Kalau palpebra dibuka, yang khas adalah sekret akan keluar dengan mendadak (memancar muncrat), oleh karenanya harus hati-hati bila membuka palpebra, jangan sampai sekret mengenai mata pemeriksa. 4,6,7

3. Stadium Konvalesen (penyembuhan).

Berlangsung 2 – 3 minggu, berjalan tak begitu hebat lagi, palpebra sedikit bengkak, konjungtiva palpebra hiperemi, tidak infiltratif. Pada konjungtiva bulbi injeksi konjungtiva masih nyata, tidak kemotik, sekret jauh berkurang. 4,6,7

Pada neonatus infeksi konjungtiva terjadi pada saat berada pada jalan kelahiran, sehingga pada bayi penyakit ini ditularkan oleh ibu yang sedang menderita penyakit tersebut. Pada orang dewasa penyakit ini didapatkan dari penularan penyakit kelamin sendiri.

Pada neonatus, penyakit ini menimbulkan sekret purulen padat dengan masa inkubasi antara 12 jam hingga 5 hari, disertai perdarahan sub konjungtiva dan konjungtiva kemotik. 2,4,5,6,8,10

II.6. GAMBARAN KLINIS

Pada bayi dan anak

Gejala subjektif : (-)

Gejala objektif :

Ditemukan kelainan bilateral dengan sekret kuning kental, sekret dapat bersifat serous tetapi kemudian menjadi kuning kental dan purulen. Kelopak mata membengkak, sukar dibuka (gambar 1) dan terdapat pseudomembran pada konjungtiva tarsal. Konjungtiva bulbi merah, kemotik dan tebal. 3-7,8-10

Pada orang dewasa

Gejala subjektif :

- Rasa nyeri pada mata.

- Dapat disertai tanda-tanda infeksi umum.

- Biasanya terdapat pada satu mata. Lebih sering terdapat pada laki-laki dan biasanya mengenai mata kanan.

- Gambaran klinik meskipun mirip dengan oftalmia nenatorum tetapi mempunyai beberapa perbedaan, yaitu sekret purulen yang tidak begitu kental. Selaput konjungtiva terkena lebih berat dan menjadi lebih menonjol, tampak berupa hipertrofi papiler yang besar (gambar 2). Pada orang dewasa infeksi ini dapat berlangsung berminggu-minggu. 3-7,8-10,12

II.7.  PEMERIKSAAN PENUNJANG.

Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan sediaan langsung sekret dengan pewarnaan gram atau Giemsa untuk mengetahui kuman penyebab dan uji sensitivitas untuk perencanaan pengobatan.

Untuk diagnosis pasti konjungtivitis gonore dilakukan pemeriksaan sekret dengan pewarnaan metilen biru, diambil dari sekret atau kerokan konjungtiva , yang diulaskan pada gelas objek, dikeringkan dan diwarnai dengan metilen biru 1% selama 1 – 2 menit. Setelah dibilas dengan air, dikeringkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Pada pemeriksaan dapat dilihat diplokok yang intraseluler sel epitel dan lekosit, disamping diplokok ekstraseluler yang menandakan bahwa proses sudah berjalan menahun. Morfologi dari gonokok sama dengan meningokok, untuk membedakannya dilakukan tes maltose, dimana gonokok memberikan test maltose (-). Sedang meningokok test maltose (+).

Bila pada anak didapatkan gonokok (+), maka kedua orang tua harus diperiksa. Jika pada orang tuanya ditemukan gonokok, maka harus segera diobati. 3,4,7,9

II.8. PENYULIT

Penyulit yang didapat adalah tukak kornea marginal terutama di bagian atas, dimulai dengan infiltrat, kemudian pecah menjadi ulkus. Tukak ini mudah perforasi akibat adanya daya lisis kuman gonokok (enzim proteolitik). Tukak kornea marginal dapat terjadi pada stadium I atau II, dimana terdapat blefarospasme dengan pembentukan sekret yang banyak, sehingga sekret menumpuk dibawah konjungtiva palpebra yang merusak kornea dan hidupnya intraseluler, sehingga dapat menimbulkan keratitis, tanpa didahului kerusakan epitel kornea. Ulkus dapat cepat menimbulkan perforasi, edofthalmitis, panofthalmitis dan dapat berakhir dengan ptisis bulbi.

Pada anak-anak sering terjadi keratitis ataupun tukak kornea sehingga sering terjadi perporasi kornea. Pada orang dewasa tukak yang terjadi sering berbentuk cincin. 3,4,7,9,10

II.9. PENCEGAHAN

1. Skrining dan terapi pada perempuan hamil dengan penyakit menular seksual.

2. Secara klasik diberikan obat tetes mata AgNO3 1% Segera sesudah lahir (harus diperhatikan bahwa konsentrasi AgNO3 tidak melebihi 1%).

3. Cara lain yang lebih aman adalah pembersihan mata dengan solusio borisi dan pemberian kloramfenikol salep mata.

4. Operasi caesar direkomendasikan bila si ibu mempunyai lesi herpes aktif saat melahirkan.

5. Antibiotik, diberikan intravena, bisa diberikan pada neonatus yang lahir dari ibu dengan gonore yang tidak diterapi. 13,4,6,7,9,11

II.10. PENATALAKSANAAN

- Pengobatan dimulai bila terlihat pada pewarnaan Gram positif diplokok batang intraseluler dan sangat dicurigai konjungtivitis gonore.

- Pasien dirawat dan diberi pengobatan dengan penicillin, salep dan suntikan, pada bayi diberikan 50.000 U/kgBB selama 7 hari.

- Sekret dibersihkan dengan kapas yang dibasahi air bersih (direbus) atau dengan garam fisiologik setiap ¼ jam, kemudian diberi salep penisillin setiap ¼ jam. Penisillin tetes mata dapat diberikan dalam bentuk larutan penisillin (caranya : 10.000 – 20.000 unit/ml) setiap 1 menit sampai 30 menit. Kemudian salep diberikan setiap 5 menit selama 30 menit., disusul pemberian salep penisillin setiap 1 jam selama 3 hari.

- Antibiotika sistemik diberikan sesuai dengan pengobatan gonokok.

- Pengobatan diberhentikan bila pada pemeriksan mikroskopik yang dibuat setiap hari menghasilkan 3 kali berturut-turut negatif.

- Pada pasien yang resisten terhadap penicillin dapat diberikan cefriaksone (Rocephin) atau Azithromycin (Zithromax) dosis tinggi. 4,8

Efek samping pengobatan

- Tetes nitrat Argenti yang diberi pada bayi baru lahir untuk mencegah infeksi gonore akan menyebabkan iritasi ringan, tapi akan sembuh dengan sendirinya satu sampai dua hari tanpa meninggalkan kerusakan menetap.

- Antibiotika topikal dapat menyebabkan reaksi alergi.

- Antibiotika oral dapat menyebabkan gangguan perut, ruam dan reaksi alergi. 8

Pengawasan

Bayi harus diawasi untuk memastikan infeksi tidak kambuh setelah diterapi. Ibu dari janin dengan konjungtivitis gonore neonatorum harus diuji dan diterapi terhadap penyakit menular seksual bila diperlukan, gejala-gejala apapun yang baru ditemukan atau memperburuk keadaan harus dilaporkan kepada dokter. 8


BAB III

RINGKASAN

Konjungtivitis Gonore adalah suatu radang konjungtiva akut dan hebat dengan sekret purulen yang disebabkan oleh Kuman Neisseria Gonorrhaea. Perjalanan penyakit pada orang dewasa terdiri atas stadium Infiltratif, supuratif atau purulenta dan konvalesen (penyembuhan).

Gambaran klinik pada bayi dan anak adalah ditemukan kelainan bilateral dengan sekret kuning kental. Pada orang dewasa ditemukan gejala subjektif berupa rasa nyeri pada mata, tanda-tanda infeksi biasanya terdapat pada satu mata dan gejala objektif yaitu ditemukan sekret purulen yang tidak begitu kental. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu pemeriksaan sediaan langsung sekret dengan pewarnaan Gram atau giemsa untuk mengetahui kuman penyebab dan uji sensitivitas untuk perencanaan pengobatan.

Penatalaksanaan dimulai bila terlihat pada pewarnaan Gram positif diplokok batang intraseluler dan sangat dicurigai konjungtiva gonore. Pasien dirawat dengan pengobatan dengan penicillin salep dan suntikan, pada bayi diberikan 50.000 U/KgBB selama 7 hari, sekret dibersihkan dengan kapas yang dibasahi air bersih (direbus) atau garam fisiologik setiap 4 ¼ jam, kemudian beri salep penicillin setiap ¼ jam dan penicillin tetes mata 10.000 – 20.000 unit/ml setiap 1 menit sampai 30 menit. Kemudian salep diberikan setiap 5 menit, 30 menit, disusul dengan salep penicillin setiap 1 jam selama 3 hari. Antibiotika sistemik diberikan sesuai dengan pengobatan gonokok.